| Tubercolosi e HIV |
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| Gabriella d’Ettorre, I Divisione Universitaria di Malattie Infettive e Tropicali, Policlinico “Umberto I”, Roma |
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Nella sessione plenaria del 3 marzo il direttore dei CDC di Atlanta T. Frieden ha enfatizzato il problema della tubercolosi (TB) come causa di malattia e di morte non solo nei paesi in via di sviluppo. L’autore attribuisce il continuo incremento dei nuovi casi di TB sia alla difficoltà di diagnosticare la malattia anche nei pazienti che transitano nei nostri ospedali sia alla presenza dell’infezione da HIV. Relativamente al controllo della diffusione della malattia, G. Churchyard ha presentato i dati relativi a 2 studi osservazionali e 1 trial clinico da cui emerge che la profilassi con isoniazide riduce significativamente il rischio di TB rispetto alla sola ART (abs 166).
La sessione plenaria del giorno 6 marzo è stata dedicata al capitolo della tubercolosi nel paziente HIV. A. Diacon ha tracciato quella che è la storia terapeutica della TB che, se agli esordi si basava esclusivamente su elioterapia e buon nutrizione, nel 1944 vedeva l’introduzione della streptomicina a cui si aggiungevano negli anni 70-80 rifampicina e pirazinamide. Negli ultimi anni la diffusione della malattia tubercolare nei pazienti HIV ha causato l’emergenza di ceppi resistenti ai comuni trattamenti. Da qui la necessità di avviare trial clinici per individuare strategie terapeutiche alternative. Ad oggi il farmaco bedaquiline (TMC207) ha avuto l’approvazione dall’FDA per trattare i ceppi di TB resistenti (abs 123). |
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| Interazioni virus-ospite |
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| Stefano Rusconi, Dipartimento di Scienze Biomediche e Cliniche ”Luigi Sacco”, Divisione Clinicizzata di Malattie Infettive, Università degli Studi di Milano |
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Le interazioni virus-ospite e la definizione dei fattori di restrizione sono stati tra i focus principali di questa edizione del CROI. Il gruppo della University of California (sia Los Angeles che San Francisco) si è mostrato al solito particolarmente attivo, mostrando evidenze di un “punteggio” immunologico che identifica i soggetti HIV+ in grado di controllare la replicazione virale. Gli elite controller hanno mostrato un incremento delle risposte CD4 e CD8 gag-specifiche, bassa espressione del CCR5 sui CD8 e una associazione negativa tra DR e CCR5 sui CD4. » continua |
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| HIV e salute riproduttiva |
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| Lucia Palmisano, Istituto Superiore di Sanità, Roma |
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Secondo la definizione dell’OMS “la salute sessuale e riproduttiva comprende lo stato di benessere fisico, mentale e sociale, correlato al sistema riproduttivo e alle sue funzioni”. Il CROI 2013 non ha riservato molto spazio a questa tematica, intesa in senso stretto. Se però includiamo il tema della profilassi pre-esposizione (PreP) nelle donne, grande rilievo ha avuto la presentazione di “VOICE”, uno studio condotto in Africa sub-sahariana su oltre 5000 donne sieronegative, nel quale è stata valutata l’efficacia di 3 regimi (e rispettivo placebo) dati a scopo profilattico, per os o come gel vaginale (Marrazzo J et al, abs 26LB). » continua |
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| Persistenza, latenza e reservoires |
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| Valentina Svicher, Università degli Studi di Roma Tor Vergata |
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| Ad Atlanta è stata ampiamente approfondita la tematica dei reservoir cellulari di HIV. In particolare, sono state identificate e caratterizzate nuove popolazioni di linfociti T in cui il virus è in grado di instaurare un’infezione latente, rappresentate dalle “T-memory stem cells” (Buzon et al, abs 44) e dai linfociti T γδ (Soriano-Sarabia N et al, abs 46). E’ stato dimostrato come le T-memory stem cells siano particolarmente sensibili all’infezione da HIV e possano albergare il DNA provirale per un tempo estremamente prolungato in quantità superiore rispetto ad altri sottotipi linfocitari. Queste cellule possono quindi svolgere un ruolo cruciale nel garantire la persistenza del virus nel tempo. Tramite eleganti studi in vitro, il gruppo di Siliciano ha mostrato come in una quota di linfociti latentemente infettati da HIV non è possibile indurre la riattivazione della replicazione virale (Ho Y-C et al. abs 43) Ciò non è dovuto a difetti nella capacità replicativa del virus, ma bensì alla localizzazione del DNA provirale in regioni del genoma umano ricche di introni in cui l’espressione genica è normalmente inibita. Queste cellule risulterebbero insensibili ai farmaci mirati a risvegliare la replicazione del virus dal pool di cellule latentemente infettate da HIV quali il vorinostat, rappresentando quindi un ulteriore ostacolo all’eradicazione del virus. La complessità dei reservoir cellulari di HIV evidenzia come ancora sia lunga la strada da percorrere per poter curare con successo l’infezione da HIV. |
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