L’azione antivirale e l’efficacia dei bNAbs nel prevenire l’infezione e nell’indurre la risposta CD8 sono state dimostrate in diversi modelli animali (Pegu A. O-09#113LB; Martin M. S-1#49; Barouch D, O-05#73LB; Garber DA. O-07#82). Ad oggi, due trial clinici di fase 1 ne stanno testando tollerabilità, efficacia e sicurezza in soggetti sani (Gaudinski MR. P-T09#1061; Cohen YZ. P-T09#1062).
Da un punto di vista più meccanicistico, dati interessanti sono quelli presentati da Martin-Gayo E. (O-01#15), che mostrano un ruolo predominante delle cellule dendritiche nell’indurre bNAbs, attraverso l’interazione con Tfh e cellule B, in pazienti Elite Controller (Figura 1).
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| Figura 1. Modello di produzione di bNAbs, mediato da cellule dendritiche – Tfh – linfociti B (Martin-Gayo O-01#15). |
Promettenti sono i risultati degli studi presentati da Arthos J (S-01#50) e Martinelli E (P-C6#319LB) sull’impiego di Ab monoclonali vs il recettore di homing intestinale α4β7 (mAb-α4β7) nel modello animale. Nel primo studio, l’associazione tra mAb-α4β7 e cART sembra promuovere il controllo virologico; nel secondo, la combinazione mAb-α4β7 + bNAbs determina una riduzione della carica virale e modifiche della risposta immunitaria.
La lettura magistrale di Klatt N ha aperto le porte ad un altro importante hot topic: il microbioma. Gli studi presentati hanno valutato: (i) gli effetti della disbiosi sull’immunità innata, con particolare attenzione all’attivazione del sistema monocita/macrofagico e delle cellule linfoidi innate (ILCs); (ii) l’impatto di farmaci (antibiotici/probiotici/antiretrovirali) sulla composizione batterica; (iii) il ruolo della disbiosi nell’acquisizione e progressione di malattia (P-B6, P-B7, P-B8). Molto interessanti sono i dati a 48 settimane del trial clinico randomizzato, presentato da Serrano-Villar S. (TD-06#275), che dimostrano una sostanziale inefficacia dei probiotici nel migliorare i parametri di infiammazione, attivazione e traslocazione microbica (Figura 2).
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| Figura 2. Effetto di 48 settimane di probiotici su marcatori di infiammazione e di traslocazione microbica (Serrano-Villar TD 06#275). |
Infine, sono stati presentati lavori riguardanti: (i) ruolo dell’attivazione e dell’esaurimento del sistema immunitario (P-B2), (ii) interazione dei linfociti T e B nei linfonodi (TD12; P-C2), (iii) cellule NK e linfociti T CD8 citotossici (P-C3) e (iii) identificazione di nuovi reservoirs (O-14, P-D09), con particolare attenzione alle cellule che esprimono CD32.