Anamnesi e storia terapeutica

Il paziente è un uomo di 50 anni, italiano, che ha ricevuto la diagnosi di infezione da HIV nel 1999 in seguito a ricovero per Pneumocistosi polmonare.

Dall'anamnesi emergono: ipertensione arteriosa scarsamente controllata, ipercolesterolemia e herpes genitale ricorrente. Non sa riferire sulle proprie condizioni viro-immunologiche alla diagnosi ma riferisce di aver assunto, negli anni, diversi schemi terapeutici, dichiarando scarsa aderenza ed alcuni periodi di sospensione volontaria. Effettua il primo accesso presso il nostro ambulatorio a maggio del 2013, i dati di laboratorio mostrano: CD4 109 cellule/mmc, HIV-RNA 50.000 copie/mL, dal test genotipico emerge un sottotipo virale B, con evidenza di resistenze alla classe degli NNRTI di prima e probabilmente di seconda generazione, reversione di mutazioni in RT e PI segnalate in precedenti genotipi, tropismo R5 (FPR 50%).

Riferisce di aver sospeso di propria iniziativa FTC/TDF ed efavirenz (EFV), ultimo schema di HAART prescritto, a causa della tossicità neurologica, e di aver ripreso, di propria iniziativa, la terapia precedente DRV/r BID + maraviroc (MVC) 150 mg BID. Il paziente torna in ambulatorio ad agosto 2013 riferendo di aver sospeso anche quest’ultima terapia per problemi personali. Inviamo un nuovo genotipo che appare evolutivo rispetto al precedente, con reversione delle mutazioni in trascrittasi inversa, probabilmente presenti nel reservoir, presenza di una mutazione conferente resistenza di vario grado agli inibitori della proteasi ed assenza di mutazioni in integrasi.

Prosegue la cART con MVC 150 BID + DRV/r BID. Durante il follow up i parametri viro-immunologici non migliorano, la viremia non scende sotto le 500 copie/mL ed il paziente riferisce di avere difficoltà nel rispettare gli orari di assunzione dei farmaci e di notare disturbi della memoria e dell’attenzione. Gli viene, pertanto, proposta la rachicentesi diagnostica che egli, però, rifiuta. Si insiste sull’importanza della regolare assunzione della terapia e si concorda, a febbraio 2014, potenziamento terapeutico con MVC, etravirina (ETR) e raltegravir (RAL). Si sottolinea, ancora una volta, la necessità di mantenere una aderenza costante per raggiungere un buon controllo viro-immunologico.

Dopo un iniziale miglioramento, a gennaio 2015 si assiste, nuovamente, ad un rialzo della viremia che raggiunge le 765 copie/mL. A febbraio 2015 si invia un nuovo genotipo in cui viene descritto un quadro evolutivo rispetto al precedente (agosto 2013), con ricomparsa delle mutazioni in trascrittasi inversa (K103N, Y188L) e con resistenza a tutti gli NNRTI, ma con una parziale attività di TDF/FTC. Persiste resistenza di grado intermedio ai PI (rimane attivo DRV al dosaggio di 600 mg x2). Nessuna mutazione in integrasi.

Viste le difficoltà più volte espresse dal paziente ad assumere regimi terapeutici MTR e valutate le diverse opzioni terapeutiche, si decide di proporre al paziente un regime STR con EVG/COBI/FTC/TDF, dopo aver effettuato un appropriato counselling mirato a responsabilizzare il paziente e a discutere i rischi di un ennesimo fallimento. Il paziente ha effettuato controlli ematochimici mensili per i primi 6 mesi e, successivamente, bimestrali. E’ stato raggiunto il successo virologico dopo un mese dalla semplifi cazione al regime STR e, ad oggi, si è verifi cato un solo blip viremico di 42 copie.

La conta dei linfociti CD4 è rimasta stabile in un intervallo compreso tra i 150 e 200 CD4. Non sono stati riferiti effetti collaterali secondari alla modifi ca terapeutica. I parametri ematochimici di funzionalità renale, epatica e l’assetto metabolico si sono mantenuti stabili.