Il trattamento sperimentale ha raggiunto la non-inferiorità (incidenza di tubercolosi 1.9% vs 0.9% del braccio controllo) con un migliore tasso di completamento del trattamento e migliore tollerabilità. Dal punto di vista terapeutico, il dato conferma per la prima volta nei pazienti con HIV l’opportunità di un trattamento semplificato e più breve dell’infezione tubercolare latente.

Un altro interessante contributo (abs #97LB) ha riguardato la valutazione dell’attività battericida precoce (EBA) di un regime a base di bedaquilina, PA-824 e pirazinamide in soggetti con tubercolosi polmonare bacillifera, mostrando una interessante potenza e rapidità di azione antimicobatterica di questa nuova combinazione. 

L’interesse su rifapentina è confermato dallo studio ACTG A5311 (abs #816), nel quale l’ottimizzazione farmacocinetica ottenuta con la divisione della dose giornaliera o le modalità di somministrazione rispetto alla tipologia di cibo (incremento delle concentrazioni del 40-50%) si associa ad un incremento di rischio di tossicità nei pazienti con HIV. Questi risultati mantengono aperto il dibattito sull’ottimizzazione del dosaggio di rifapentina nei soggetti con HIV laddove incremento dell’attività antimicobatterica, conseguente semplificazione degli schemi posologici e durata del trattamento di schemi includenti questa rifamicina devono essere verificati in base al profilo di tollerabilità.

Per quanto attiene alla tempistica di inizio HAART in corso di malattia tubercolare, è apparso interessante lo studio randomizzato haitiano presentato da Collins et al. (abs #825), nel quale si confronta l’inizio di terapia precoce (entro 2 settimane) vs differito (secondo linee guida correnti) in pazienti con CD4 tra 200 e 350 cell/μl. L’elemento di interesse è dato dall’analisi a 5 anni, che mostra un miglior recupero immunologico ed un minor rischio di recidiva tubercolare nel gruppo con inizio precoce. Sebbene già diversi trial abbiano variamente evidenziato l’opportunità di un inizio precoce di HAART nei coinfetti, la conferma dell’impatto positivo a lungo termine su rischio tubercolare e recupero immunologico sono interessanti elementi aggiuntivi.

Nell’ambito delle infezioni opportunistiche, lo studio di Donath et al. (abs #840) mostra che la sifilide, nelle varie forme cliniche (acuta, latente, neurolue) non influenza le replicazione di HIV nel sistema nervoso centrale o nel comparto plasmatico, non supportando l’ipotesi precedentemente avanzata della facilitazione ad utilizzare il SNC come reservoir da parte di HIV in corso di infezione o malattia sifilitica.