In ambito farmacogenetico una casistica ha rivelato, come predittori di disfunzione tubulare in corso di terapia con tenofovir (22% dei pazienti), l’età avanzata, il basso peso corporeo e l’omozigosi CC in posizione 24 del ABCC2. Tale dato, correlante il danno a una maggiore esposizione plasmatica (come dimostrato da livelli plasmatici più elevati (abstract 745), richiede un approfondimento in quanto TDF non pare essere substrato di tale trasportatore di membrana (abstract 37). L’analisi del genoma per i possibili fattori genetici collegati alla variabilità interindividuale di LPV/r ha riscontrato che rari SNPs in alcuni trasportatori di membrana (in particolare SLCO1B1 e, in minor misura, 1A2 e 2B1) potrebbero spiegare l’1-3% della variabilità del farmaco (abstract 39). Gli effetti della genetica sulla PK degli NNRTIs sono stati esposti in alcuni studi dimostrando che metabolismo di EFV nei pazienti con CYP2B6 ipofunzionante percorre pathways alternativi (CYP2A6 e CYP3A4 e, ove non funzionanti, la glucuronazione via UGT) (abstract 690) dimostrando che l’effetto del polimorfismo 516G→T (CYP2B6, con ipofunzione) sui livelli plasmatici di NVP in pazienti cambogiani (sopratutto sulla clearance, 2.87 l/h GG vs. 1.81 TT, p<0.001) (abstract 691) e sui livelli plasmatici (e sintomi psichiatrici) in bambini tailandesi (abstract 885).   Il passaggio al SNC di EFV e FTC è stato analizzato nello studio Charter (abstract 702): il rapporto plasma/liquor si è rivelato rispettivamente dello 0.005 e 0.43. Le basse concentrazioni liquorali (13.3ng/ml, IQR 4-21.1) erano al di sotto dell’wtIC50 nel 2.6% dei pazienti studiati. L’analisi del passaggio plasma/latte materno/lattante ha dimostrato concentrazioni di AZT, 3TC elevate nel latte materno (1.86 e 5.57 volte il plasma) e non rilevabili (AZT) o molto basse nel plasma del bambino (3TC, 0.01); le concentrazioni di LPV nel latte erano l’11% di quelle plasmatiche e non rilevabili nel plasma neonatale (abstract 947).   Studi di PK in gravidanza hanno messo in luce alcuni dati interessanti: un buon passaggio transplacentare di TFD (ratio madre/sangue cordonale 0.66) (abstract 939) e 0.61 (abstract 940), elevate concentrazioni nel liquido amniotico ma basse nel latte materno di TDF (abstract 940) e ridotte concentrazioni di ATV nel terzo trimestre (per cui viene suggerito un aumento di posologia a 400/100) (abstract 941).